Genomische Veränderungen mit potenziellen therapeutischen Auswirkungen wurden bei ~50 % der Patienten mit intrahepatischem Cholangiokarzinom (iCCA) identifiziert, was ein individuelleres Bild von der Biologie der Krankheit eines jeden Patienten ermöglicht.1
Beim iCCA sind zahlreiche potentiell zielgerichtet therapierbare, genomische Veränderungen vorhanden:*
*Die für individuelle Veränderungen angegebenen Prozentsätze stammen aus verschiedenen Primäranalysen und nicht alle aus einer einzigen Patientenpopulation mit iCCA. Obwohl sich FGFR2-Fusionen und IDH-Mutationen bei iCCA in der Regel gegenseitig ausschließen, können Mutationen in der Kategorie „sonstige Veränderungen“ in Tumoren gefunden werden, die darüberhinaus noch andere potenziell zielgerichtet therapierbare Mutationen oder genetische Veränderungen aufweisen.2
BRAF, B-Raf-Protoonkogen; EGFR, epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor; FGFR2, Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor 2; iCCA, intrahepatisches Cholangiokarzinom; IDH, Isocitrat-Dehydrogenase; KRAS, virales Onkogen-Homolog des Kirsten-Ratten-Sarkoms; MSI-H, hohe Mikrosatelliteninstabilität; NTRK, neurotrophe Tyrosin-Rezeptor-Kinase.